Сахарный диабет

Сахарный диабет - группа расстройств обмена веществ, характеризующихся гипергликемией, которые связаны с множественными сопутствующими заболеваниями и со снижение качества жизни, наряду с увеличением инвалидизации и смертности.

В настоящее время сахарный диабет стал серьезной глобальной проблемой общественного здравоохранения с заметным увеличением его распространенности. По оценкам Международной федерации диабета (IDF) в 2021 году глобальная распространенность сахарного диабета составляла 537 миллионов человек, что составляет 10,5% населения мира. Траектория пандемии диабета вызывает беспокойство: ожидается, что распространенность СД увеличится до 643 миллионов (11,3%) к 2030 году и 783 миллионов (12,2%) к 2045 году, а к 2050 году 1,31 миллиарда человек будет иметь диабет.

Долгое время сахарный диабет рассматривали исключительно как нарушение углеводного обмена. Однако современные исследования кардинально изменили этот взгляд. Сегодня ясно, что в основе развития обоих основных типов диабета лежит воспалительный процесс, хотя его природа и механизмы несколько различаются. Большинство случаев диабета попадают в две широкие этиопатогенетические категории: 1 типа и 2 типа.

Люди с высоким уровнем сахара в крови, особенно те, у кого абсолютный дефицит инсулина могут испытывать такие симптомы, как повышенный аппетит, полидипсия, полиурия, потеря веса, повышенный аппетит и проблемы со зрением. Некоторые люди с диабетом могут не испытывать никаких симптомов, особенно пациенты с диабетом 2 типа на ранних стадиях.

Сахарный диабет 1 типа - это аутоиммунное заболевание, характеризующееся целенаправленным разрушением инсулин-продуцирующих β-клеток поджелудочной железы, в то время как другие клетки поджелудочной железы остаются незатронутыми. СД1 демонстрирует значительные вариации с точки зрения тяжести аутоиммунного ответа, возраста начала и реакции на лечение.

Сахарный диабет 2 типа - более распространенная форма, составляющая 90-95% от всех случаев диабета. СД2 - это гетерогенное расстройство, характеризующееся различной степенью дисфункции бета-клеток в сочетании с инсулинорезистентностью. Различные патофизиологические исследования дали значительное представление о развитии и прогрессии диабета в отношении секреции и резистентности инсулина. У людей с риском развития СД2 изначально наблюдается инсулинорезистентность, но она компенсируется увеличением секреции инсулина из β-клеток. Однако по мере прогрессирования заболевания функциональный резерв поджелудочной железы становится неадекватным для удовлетворения растущего спроса на секрецию инсулина, что приводит к точке, когда на момент постановки диагноза диабета бета-клетки больше не способны вырабатывать достаточное количество инсулина. Хотя степень инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток может варьироваться у людей с СД2, широко признано, что аномальная чувствительность к инсулину может возникать за 15 лет до клинического диагноза диабета. В последнее время все больше доказательств подчеркнули важность воспаления низкой степени тяжести в патогенезе СД2. Причем, люди, у которых в конечном итоге развивается СД2, часто проявляют признаки воспаления еще до начала заболевания. Исследования установили прочную связь между воспалительными маркерами и аномалиями в липидном и углеводном метаболизме, а также связи с атеросклерозом и ожирением. Хроническое воспаление низкой степени тяжести наблюдалось при ожирении, инсулинорезистентности, ранних стадиях атеросклероза. Различные медиаторы воспаления, такие как цитокины, адипокины, хемокины, способствуют дисфункции β-клеток, инсулинорезистентности. Аутоиммунный механизм также может быть вовлечен в развитие СД2. Такие случаи составляют группу так называемого «Медленно развивающийся иммуноопосредованный диабет (LADA). Такой подтип напоминает диабет 2 типа, но характеризуется наличием аутоантител поджелудочной железы, связанных с аутоиммунным диабетом. Латентный аутоиммунный диабет может наблюдаться как у взрослых, так и у детей и подростков. Распространенность аутоантител GAD у клинически диагностированных лиц с диабетом 2 типа варьируется между этническими и региональными группами, в диапазоне от 5% до 14%.

Несмотря на впечатляющий прогресс в разработке новых классов сахароснижающих препаратов, фундаментальные проблемы терапии сахарного диабета обоих типов остаются нерешенными. Современное лечение в значительной степени является симптоматическим, но не патогенетическим. Оно борется со следствием — высоким уровнем сахара в крови — но не устраняет причины заболевания, главной из которых является воспалительное поражение. В отсутствии должной патогенетически обоснованной терапии симптоматическая терапия не может обеспечивать стабильный контроль заболевания. Например, инсулинотерапия СД1 обеспечивает оптимальный гликемический контроль только у порядка 20% пациентов.

Оба типа диабета объединяет общий патогенетический стержень — воспаление — это и должно быть основной точкой терапевтического приложения, наряду с регенерацией поджелудочной железы. Учитывая длительно протекающую латентную фазу заболевания, необходимо принимать превентивные терапевтические меры до манифестации заболевания, которая нередко сопровождается уже развитивгимися осложнениями органов-мишеней.